MSA e ricerca: capire i meccanismi delle cellule nervose |
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Scritto da Tonia |
Giovedì 23 Febbraio 2012 10:37 |
Share Grazie al supporto ed entusiasmo di alcuni benefattori inglesi, ci sono molti studi in corso sull''Atrofia multisistemica. La dr Anna Sailer e Dr Janice Holton descrivono di seguito due ricerche in corso.
La MSA colpisce adulti e si presenta con una combinazione di parkinsonismo, segni cerebellari caratteristiche autonome. Vogliamo identificare i rischi dei fattori genetici che contribuiscono allo sviluppo della malattia. Identificare queste cause genetiche e capire come contribuiscono allo sviluppo della malattia è molto importante per le ricerche future di medicinali. Significa che l'atrofia multi sistemica è una malattia genetica? La MSA è certamente non ereditata nel modo classico monogenetico dove un gene è mutato e passato da un genitore al figlio. Non si trasmette da padre in figlio ed è stata sempre considerata una malattia sporadica o non genetica. Però negli ultimi anni la scienza ha mostrato che anche le malattie sporadiche hanno delle componenti genetiche. Inizialmente abbiamo guardato i fattori di rischio per le malattie come il Parkinson per vedere se Dr Janice Holton, di base al Queen Square Brain Bank di Londra, descrive il suo progetto di ricerca, chiamato “il ruolo centrale dell' oligodendroglia nella patogenesi della MSA".
Questo progetto utilizzerà delle sezioni tissutali dal cervello di pazienti deceduti a causa di MSA, ed è essenziale visualizzare accuratamente diversi tipi di cellule usando un microscopio. Usiamo una tecnica chiamata immuno-histochemistry. L'oligodendroglia è parte della neuroglia e cioè del tessuto di supporto del sistema nervoso, costituito da elementi cellulari di origine ectodermica (cellule ependimali, astrociti, oligodendrociti, cellule satelliti dei gangli, cellule di Schwann) o di origine mesodermica, come la microglia. Le cellule che la costituiscono, gli oligodendrociti, sono piccole cellule rotondeggianti o allungate, con nucleo ipercromico, con poche digitazioni citoplasmatiche che si accolano alla superficie dei neuroni e costituiscono la guaina mielinica dei cilindrassi. Stiamo anche stabilendo un metodo per caratterizzare modelli di malattia nei casi di MSA e ciò significa che possiamo vedere se esiste una relazione tra diversi modelli e rischi di fattori genetici. Continueremo a sviluppare i nostri metodi per l'immuno istochimica e applicare tutto ciò alla collezione di casi disponibili di MSA. Inizieremo inoltre a sviluppare i metodi richiesti per la parte successiva del progetto che sarà trovare se l'ammontare di a-synucleina prodotta dagli oligodendrociti è aumentata nella MSA. Lo faremo con la tecnica chiamata in-situ hybridization. Ci aspettiamo di trovare se il danno agli oligodendrociti nella MSA risulta in forme immature aumentate di numero in parti del cervello, il che indicherebbe un tentativo da parte dello stesso di riparare il danno. Se questo avviene, potremo sapere se capita durante tutto il decorso della malattia o se questo meccanismo di riparazione prevale col progredire della malattia. Capiremo se il danno agli oligodendrociti e alla custodia della mielina che fanno attorno agli assoni causa il danno agli stessi, e se delle cellule infiammatorie sono coinvolte nel processo. Al momento si conosce poco riguardo all'accumulo di a-synuclein in oligodendrociti nella MSA porti alla morte delle cellule nervose. Se potremo capire meglio il meccanismo sarà possibile in futuro sviluppare medicinali che possono interferire con il procedimento e prevenire la morte delle cellule. fonte: msatrust.org
Traduzione a cura di Roberta Zin Tags: MSA atrofia multisistemica |